本例患者血清、脑脊液的TRUST试验及TPPA试验均阳性，结合病史、影像学检查及青霉素治疗有效等，诊断神经梅毒；结合病程较短、皮质强化效应明显、无脑萎缩、青霉素治疗后颅内病灶明显减小等特点，分型属脑膜血管型。下面对其特殊的临床表现、脑电图改变及鉴别诊断分别讨论。

肌阵挛可分为生理性肌阵挛和病理性肌阵挛，后者又分为癫痫性肌阵挛和非癫痫性肌阵挛。神经梅毒可表现为强直阵挛发作形式的癫痫，而本例患者表现为持续肌阵挛但意识始终清楚，脑电图亦未见与肌阵挛具有锁时关系的癫痫样放电，且抗癫痫治疗效果差，而青霉素治疗后肌阵挛消失，因此该患者的肌阵挛属于非癫痫性肌阵挛，而不属于肌阵挛性癫痫。国内目前尚无表现为非癫痫性肌阵挛的神经梅毒病例报告；国外仅有10余例文献报道，表现为动作性肌阵挛或静止性肌阵挛，伴脑电图正常或异常。Hirasawa等报道1例麻痹性痴呆患者，在写字时出现右上肢肌阵挛，脑电图未见阵发性放电。Okuma等报道1例神经梅毒患者，表现为局限于左下肢的动作性肌阵挛，且肌电图锁时技术(Jerk-locked back averaging，JIA)证实其为皮质性肌阵挛，脑电图见右侧中央区有负向尖波，背景活动为广泛性轻度慢波改变，头颅MRI正常。Heide等报道1例仅有双上肢持续肌阵挛表现的神经梅毒患者，因未做JIA不能确定是否为皮质源性。Shah和Lang报道1例神经梅毒患者，表现为主要累及肢体远端的静止性肌阵挛，同时伴有小脑性共济失调和言语错乱，头颅MRI正常，青霉素治疗后肌阵挛消失。本例患者表现为局限于左侧肢体的持续肌阵挛，伴持续强迫左侧头位及颈项强直，脑电图见三相波改变，以往文献均未见类似报道。

三相波最初发现于肝性脑病的患者，1955年被正式命名，后来也见于其他代谢性脑病、中毒、缺氧性脑病、电解质紊乱和结构性损伤的患者，提示存在广泛性脑功能损害。神经梅毒的脑电图常表现为单一节律的θ波或δ波暴发，背景活动慢化，局限性的慢波或癫痫波，国内外罕有表现为三相波的报道。姜坤等曾报道1例表现为记忆力减退伴癫痫发作、精神行为异常的神经梅毒患者，脑电图可见右侧大脑半球周期性三相波，但患者表现为四肢抽搐伴意识障碍，不属于非癫痫性肌阵挛。我们报道的病例在肌阵挛发作期间脑电图呈广泛性持续性周期性三相波，头颅MRI增强可见右侧额颞叶皮质广泛强化效应，青霉素治疗1周后强化效应消失，肌阵挛亦消失，三相波转为周期性尖波、慢波，提示神经梅毒患者肌阵挛和三相波的出现均与皮质炎性反应有关。此外，三相波多见于有意识障碍者，罕见发生于意识清楚的患者。毛善英等曾报道1例帕金森病伴肌阵挛患者，脑电图呈三相波改变，美多巴治疗后肌阵挛发作得到控制，三相波消失，与本例神经梅毒患者类似，均意识清楚。这表明三相波虽提示脑功能广泛受损，但患者不一定出现意识障碍。

克雅病是人类常见的阮蛋白病，主要累及皮质、基底节和脊髓，又称皮质-纹状体-脊髓变性，主要表现包括快速进展性痴呆、肌阵挛发作及脑电图出现周期性同步放电如三相波，头颅MRI可见皮质对称或不对称的“镶边”样DWI高信号，脑脊液14-3-3蛋白多为阳性，确诊有赖于脑组织活体组织检查(活检)。本例患者有记忆力减退及持续肌阵挛表现，年轻时曾有皮鞋加工经历，脑电图见三相波改变，脑脊液14-3-3蛋白阳性，头颅MRI见右侧额颞叶镶边样强化效应，需与克雅病进行鉴别。Josephs等报道组织学确诊的克雅病且有快速进展性痴呆的患者均于发病后12个月内死亡，该患者的记忆力减退为非快速进展性，并在1年后才出现肌阵挛，不支持克雅病的诊断。大量神经元被破坏可使14-3-3蛋白渗入脑脊液，因此除克雅病外，单纯疱疹病毒性脑炎、脑梗死等也可于急性期检出14-3-3蛋白。该患者入院时脑脊液14-3-3蛋白阳性，但肌阵挛及三相波均在青霉素治疗后消失，肌力恢复正常，病情逐渐好转；而克雅病无有效治疗，肌阵挛症状持续，患者病情常逐渐加重至死亡。综合上述临床表现及辅助检查，该患者可除外克雅病诊断，但临床遇到以持续肌阵挛为主要表现且脑电图呈三相波改变的患者时，应考虑到是否存在克雅病并进行鉴别诊断。

总之，神经梅毒是可治性疾病，成年起病的肌阵挛患者伴或不伴认知功能障碍时，均应考虑到神经梅毒的可能，早期诊断和治疗可明显改善预后。