患者,男,39岁,因反复发作性不能言语半天入院。入院前半天,患者于活动时突发不能言语,不伴有头痛、呕吐,无肢体抽搐等。否认输血史、冶游史。查体:神清,吐词清楚,左侧鼻唇沟变浅,颈软,四肢肌张力、肌力正常,腱反射(++) ,双侧病理征(-),深浅感觉存在。
入院后头部MRI检查显示:右侧额叶大片状异常信号,考虑胶质瘤可能(图1-7)。实验室检查:HIV抗体阴性,梅毒总抗体定量(Trep)24.53(参考值0.00-1.09),抗梅毒特异性抗体试验(TP-PA)1:2560(参考值1:80),不加热血清反应素试验(TRUST)阴性。术前诊断为梅毒;右侧额叶占位,以胶质瘤可能性大。
术中所见:2月2日于全麻下行病灶切除,术中见病灶位于右额下回中后份皮层下0.5cm,边界不清,血供差,质稍韧。术后诊断:右额叶占位(慢性炎性病灶)。术后行抗中枢性梅毒感染治疗,2月8日梅毒抗体复查:Trep 9.08,TP-PA 1:320,TRUST阴性。
神经梅毒。
神经梅毒是指梅毒螺旋体(TP)感染人体后侵犯机体神经系统所致的慢性感染性疾病。既往学者认为神经梅毒是梅毒的晚期表现,然而近年来,随着对梅毒研究的深入,神经梅毒不再被认为是晚期梅毒的特有表现。在我国,神经梅毒多发生于HIV阴性的未经治疗或治疗不彻底的梅毒患者,早期可无任何症状。临床上依据发病部位与神经症状的不同将神经梅毒分为无症状性梅毒、脑膜梅毒、脑膜血管梅毒、实质性神经梅毒和梅毒树胶肿5种类型,本例神经梅毒临床分型为树胶肿型。
根据发病部位与临床分型的不同,神经梅毒的影像学表现也多样,可呈阴性表现、轻到中度的大脑皮层萎缩、脑梗塞、脑白质改变、脑梅毒瘤、动脉炎、脑膜强化等,本例神经梅毒在T1WI上呈低信号,T2WI上示片状稍高信号内结节状等信号,T1WI增强后见环形强化,DWI上呈片状稍低信号内高信号影,重T2*加权血管成像(SWAN)显示片状高信号中可见结节状稍低信号,与树胶肿型神经梅毒影像学表现较一致。神经梅毒临床上比较少见,而影像学表现又多种多样,极易误诊,需与脑结核瘤、星形胶质瘤、脑脓肿、脑转移性肿瘤等进行鉴别。
①脑结核瘤:多位于血运丰富的皮质内,呈结节或分叶状,外周有纤维包膜,中心可见干酪样坏死物,少数可见钙化,全身其他部位可有结核灶。结核球于T1WI上呈低信号,包膜为等信号,T2WI上信号不均匀。
②星形胶质瘤:多位于幕上脑白质内,I、II级星形胶质瘤分化较好,肿瘤血管趋向成熟;III、IV级胶质瘤分化较差,易发生大片坏死与出血。在MRI上,I、II级星形胶质瘤信号强度较均匀,瘤周水肿较轻,增强后瘤体轻度强化;III、IV级胶质瘤瘤周水肿较重,在T1WI上表现为以低信号为主的混杂信号,其内可见更低或更高的坏死或出血灶,T2WI上呈混杂高信号,增强后可见斑块状、花环状或结节状强化。
③脑脓肿:以幕上多见,颞叶居多,常有局部或全身感染症状。急性脑炎期病灶在T1WI上呈稍低信号,T2WI上呈稍高信号,占位效应明显;化脓期与包膜形成期T1WI显示脓腔与周围水肿为低信号,脓肿壁为光滑、完整、厚壁等信号的环形间隔,T2WI显示脓腔与周围水肿呈高信号,而脓肿壁为等或低信号,增强后脓肿壁强化明显,周围水肿区与脓腔不强化。
④脑转移性肿瘤:以幕上多见,常见于皮髓质交界区,多发,结节较小,瘤周水肿广泛,多呈指状水肿,肿瘤较大时中心常有出血、坏死与囊变。于T1WI上多呈稍低信号,T2WI上呈稍高信号,增强后常有明显强化,强化形态呈结节状、环形、花环状等,有时肿瘤内部还可见到不规则小结节。
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯神经系统而导致的感染性疾病,是不可逆性损伤,预后较差,不同部位的神经梅毒临床表现各异,因而给临床诊断增加一定困难。神经梅毒的影像学表现虽缺乏特异性,但青壮年无明显诱因出现多部位脑梗死、脑白质改变以及大脑皮层萎缩,且排除其他常见疾病时,要高度怀疑该病的可能,其最终诊断多依赖于实验室及病理学检查。
[参考文献]
张娟,李培岭,翟昭华. 神经梅毒. 放射学实践. 2014年2月第30卷第2期