表1  伴神经共病的癫痫患者中常见的精神共病

ADHD，注意缺陷-多动障碍

心境和焦虑障碍是成人和儿童PWE最常见的精神共病，患病率高达30-35%，其中ADHD通常见于儿童患者，患病率为13-50%。ADHD在成人患者中的患病率还有待考证，但是有学者估计如果50-75%的原发性ADHD儿童在成人期遗留症状，那么成人的患病率预估将非常高。精神障碍比ADHD少见，但它们在PWE中的患病率（7-10%）仍然比一般人群（0.4-1%）高。值得注意的是，PWE的所有精神共病一生都可能复发。

中枢神经系统（CNS）的任何损伤都有可能造成癫痫发作。常见的包括脑血管意外，脑性瘫痪（伴或不伴精神发育迟滞），动静脉畸形，脑肿瘤，皮质发育畸形，CNS感染，颅脑创伤，痴呆和自身免疫性疾病。

一些神经疾患，如偏头痛，卒中，痴呆，脑肿瘤和自身免疫疾病，需要长期随访和持续治疗干预以达到缓解或预防复发。其他（如脑性瘫痪，孤独症和颅脑创伤）需要对症治疗神经、认知和精神并发症。一些神经共病，如痴呆，偏头痛，卒中和自身免疫性疾病，上述两种干预措施都是必要的。癫痫的药物治疗对这些神经共病可有负面或正面作用。

如先前所述，一些基于人群的研究提示癫痫和ADHD、原发性心境障碍、焦虑障碍和精神障碍间存在双向关系。不仅PWE发生这些原发性精神障碍的风险更高，而且有其中一种原发性精神障碍的患者发生癫痫的风险也增大。认识到这种现象对于处理精神共病非常重要的，因为服用精神药物的患者出现癫痫发作不一定是药物不良反应的表现（通常认为如此），也可能反映了精神障碍的潜在自然病程。

反过来，PWE精神共病治疗失败，在不同的水平有非常重要的负面影响。例如，已经认为合并心境和焦虑障碍是自杀风险增大、早逝、生活质量差的最强的独立预测因素。另外，这些疾病伴随着抗癫痫药物（AEDs）耐受性的降低，反过来会影响服药依从性，从而增加癫痫复发的可能。此外，两项研究已经表明癫痫发作之前的抑郁史与药物难治性癫痫风险增高相关。尽管不能排除AEDs依从性差是难治性癫痫的一个原因，但现认为心境和焦虑障碍的内源性神经生物学因素是治疗抵抗的发病机制。同时癫痫合并ADHD的儿童患者，如ADHD治疗失败，其学习成绩和社会互动可能出现可怕的结果；成人PWE未治疗的ADHD可能会对一些癫痫综合征伴随的认知功能障碍产生复合效应，影响他们的职业成就并降低生活质量。

心境和焦虑障碍被认为是生活质量下降的一个独立危险因素，与癫痫患者其它常见的神经共病如偏头痛，卒中，颅脑创伤和痴呆一样；研究发现，合并颅脑创伤和伴先兆的偏头痛的PWE自杀风险增大。而且，经历长达至少6个月的创伤后抑郁的颅脑创伤患者的精神心理预后比没有抑郁的患者差；短期的抑郁（＜3个月）并不影响康复。

此外，神经共病患者如治疗精神共病失败可对其神经共病的病程产生负面影响。例如，卒中患者（老年PWE最常见的癫痫病因），卒中后抑郁影响认知功能损害的恢复和日常生活能力，并可增加死亡率。偏头痛患者中，精神共病与更严重的头痛和更差的治疗反应相关。同样，抑郁史与更糟糕的痴呆（包括轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者）病程相关，伴抑郁的轻度认知功能障碍患者比无抑郁史的患者更早出现痴呆症状，伴抑郁的阿尔茨海默病患者更快出现认知功能减退，包括日常生活活动（ADL）执行能力更快恶化并更早需要护理设施。颅脑创伤伴抑郁影响患者参与康复锻炼和社会活动的主动性；即使抑郁症状缓解，这些患者从认知功能障碍和ADL受损中恢复的能力也会下降。

认识到PWE中的精神症状类型对计划恰当的治疗而言很有必要。癫痫中的精神症状可能是发作间期自发性精神障碍，围发作期（包括发作期，发作时，发作后）症状，准发作期（para-ictal）发作（强制标准化现象，forced normalization phenomenon），或者因为药物或手术治疗癫痫而触发的医源性精神障碍发作。在开始任何治疗方案之前必须考虑到各种可能。

临床医师倾向认为任何报道的精神障碍现象都是发作间期的，他们很少考虑到围发作期症状的可能性。而且，精神症状的筛查工具通常不能区别发作间期和围发作期症状。但是，如下面要提及的，两种情况的病程和对药物的反应有很大的不同。

围发作期发作是指与癫痫发作短暂相关的精神症状和体征；从19世纪开始就已经认识到它们的存在，但是大多数情况下并没有受到重视。

发作前症状和发作：发作前症状的典型表现是癫痫发作前数小时至3天出现烦躁不安。发作前24小时症状会加重，发作后缓解，偶尔这些症状可持续至发作后数天。

发作后精神症状或发作：发作后精神症状通常出现在癫痫发作后数小时至7天的无症状期。难治性局灶性癫痫患者出现发作后精神症状相对较多。例如，一项针对100例药物难治性癫痫患者的研究发现，在他们调查的3个月内，＞50%的癫痫发作后可出现反复发作后症状：43%的患者表现为抑郁，45%的患者表现为焦虑，13%的患者表现为自杀倾向。发作后精神症状同样可发生在PWE伴发作间期精神障碍的缓解期（或由精神药物控制），或者表现为发作间期精神症状在发作后恶化。目前，只发现发作后精神症状或发作对药物治疗有反应，但是，抑郁、焦虑、易激惹、自杀或冲动行为等症状对药物治疗无反应。显然，只有完全控制癫痫，才能使发作后精神症状得到缓解。值得注意的是，癫痫发作后与精神症状出现前之间的症状缓解期可能被错误的认为是发作间期现象。

发作期精神症状：癫痫活动可表现为发作性精神症状。发作期害怕或惊恐是最常见的类型，占发作期精神症状的60%；发作期抑郁症状是第二常见的类型。因无法识别发作期害怕，而常导致误诊为发作间期惊恐障碍。

准发作期精神症状在PWE里罕见，可由强制标准化或某些精神和认知功能障碍引起，包括下丘脑错构瘤和儿童癫痫性失语——这些症状的起病、改善和/或缓解都与癫痫的出现和缓解紧密相关。

强制标准化：也称选择精神病理学（alternative psychopathology），是指药物难治性癫痫患者在癫痫缓解后发展而来的精神病或严重的情绪障碍。强制标准化与特定的AEDs使用相关，包括氨己烯酸，氯巴占和乙琥胺。可用精神药物对症治疗，精神病理性症状常在癫痫复发后缓解。强制标准化表现为精神病性发作的罕见，估计见于约1%的难治性癫痫患者中，但表现为抑郁发作的相对常见，但通常未被认识到。

下丘脑错构瘤：下丘脑错构瘤与认知功能障碍和严重的行为异常相关，包括难以用精神药物控制的精神症状。错构瘤完全切除或消融术以及随后癫痫缓解可使精神障碍明显改善或缓解。值得注意的是，错构瘤部分切除不能使癫痫发作频率和精神障碍获得相同程度的改善。

医源性精神病性症状可由AEDs或癫痫手术引起。这些不良反应的发病机制错综复杂，而且是多方面的，下面会详细地讨论。

所有癫痫的综合治疗方案都必须将精神神经共病和主治医师所开具的联合治疗药物考虑在内。某些AEDs对部分神经精神共病有治疗作用，但是某些AEDs可能导致医源性症状的出现，或者影响这些共病的病程，其主要通过药效学机制或联合治疗药物间的药代动力学的相互作用发挥影响。

治疗作用：过去30年，制造商已经对AEDs进行稳定心境、抗抑郁、抗躁狂和抗焦虑及神经性疼痛和头痛的止痛效果的试验（表2）。因此，目前或既往有心境或焦虑障碍的患者可选用具有稳定心境、抗抑郁（丙戊酸钠，卡马西平，奥卡西平和拉莫三嗪）或抗躁狂（普瑞巴林，加巴喷丁）特性的AEDs。有报道一些例外情况，如高剂量丙戊酸钠治疗儿童时发生行为障碍。这种作用是剂量相关性的，较低剂量可缓解。同样地，拉莫三嗪和加巴喷丁可导致认知功能受损患者出现行为异常（易激惹，挫折耐受力低，烦躁不安）。

表2  抗癫痫药物对精神共病的正性和负性作用

医源性精神病理学：AED相关的医源性精神症状可发生在暴露于任一AED中，特别是大剂量药物治疗的PWE。这些症状包括抑郁，焦虑，精神错乱和ADHD，或与上述其中一种精神症状相似。但是精神不良反应在某些患者中更容易发生：任何精神障碍高危人群（即有个人和家族[特别是一级亲属]精神疾病史）（表2）；开始服用已知的负性抗精神性AEDs（包括GABA能药物[如巴比妥类药物，包括苯巴比妥和扑痫酮，苯二氮卓类，氨己烯酸，噻加宾]，妥泰，唑尼沙胺，左乙拉西坦，依佐加滨和吡仑帕奈）；患者停止服用有抗焦虑或心境稳定作用的AEDs（可能先前有潜在已控制的焦虑或心境障碍）；服用相关药物治疗心境、焦虑或精神障碍的患者开始服用具有酶诱导作用的AEDs（卡马西平，苯妥英钠，巴比妥类药物，卢非酰胺，大剂量的妥泰和奥卡西平），可加快前者的清除率并限制其药效。

2008年，FDA发布警告，认为所有AEDs均有潜在的诱发自杀倾向和行为的风险，导致所有AEDs的包装上贴上自杀倾向的警告。因为一些方法学上的问题使得该数据的有效性受到了质疑。此外，大规模研究想尝试重复这些发现，但结果并不一致。笔者认为，一些AEDs可导致医源性抑郁症状，使得一些敏感患者较易出现自杀想法和行为。但是，FDA数据必须考虑到PWE本身自杀风险就较一般人群高，如果伴有心境、焦虑和精神障碍风险会进一步提高。显然，识别出PWE当下、过去和/或家族精神病史是降低医源性精神症状发生的首要步骤。

癫痫手术导致的共病：成人药物难治性局灶性癫痫患者精神共病的发病率可高达40-60%；而儿童的发病率可更高。癫痫手术对精神共病具有不同的作用：可改善术前精神共病或使其缓解，也可能使术前共病复发或恶化，或者导致一种新的精神共病的出现。抑郁和焦虑在术后精神共病中相对常见：见于20-40%的前颞叶切除术患者，多发生于术后3-6月内。通常情况下，这些共病是术前疾病的恶化或复发，尽管有报道10-15%的患者可有新发抑郁或焦虑。大部分患者心境和焦虑障碍会在术后一年缓解，但大约10-15%的患者症状会持续。术后新发精神障碍较少见，见于3-10%的患者。

尽管能预料到有精神疾病史的患者术后可出现心境和焦虑障碍，但这些数据很少是在术前评估中获得的。使用相关药物治疗后症状常可获得充分缓解，但对一些严重类型的心境障碍患者有时需要电休克治疗。

癫痫手术的治疗作用：前颞叶切除术可使30-50%伴术前心境和焦虑障碍的患者（特别是术后癫痫得到控制的患者）的情感症状得到显著改善或缓解。有报道强迫症也可好转。

精神药物会导致癫痫发作吗？长期保留的观念认为精神药物有诱发癫痫的特性，是PWE中治疗精神共病的最大障碍，但是研究数据支持这些顾虑吗？这个问题已经在2007年被Alper和他的同事认真地探讨过——在他们的研究之前，关于精神药物和癫痫的资料都是基于个案报道和小样本数据。Alper等选取了1985年到2004年提交给FDA的多中心、随机对照Ⅱ期和Ⅲ期试验，比较随机分配到服用精神病药物和服用安慰剂患者的癫痫发生率。共纳入75873例原发性精神障碍患者。另外，研究者将随机对照试验中的癫痫发病率与已报到的普通人群中非诱发性癫痫的发病率进行比较。试验中抗抑郁药物包括一些三环类抗抑郁药，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）文拉法辛，α2-拮抗剂米氮平和去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂安非他酮。服用抗抑郁药物患者癫痫的发病率较服用安慰剂组大大降低（标准化发病率=0.48；95%CI 0.36-0.61），但是随机分配到安慰组的患者癫痫发病率比普通人群高19倍。值得注意的是，不管是服用抗抑郁药或服用安慰剂，患者癫痫发作的发病率比已报道的普通人群的非诱发性癫痫发作发病率要高。这些数据支持抑郁是非诱发性癫痫发作和癫痫的危险因素，并提出了SSRIs和SNRIs或能预防癫痫发作。癫痫动物模型的相关数据貌似支持这一假说，但是目前尚无人体的对照试验。需要指出的是，Alper等也发现服用安非他酮或者氯丙咪嗪的患者癫痫发作的发生率比服用安慰剂组高。

普遍认为，中毒剂量下的抗抑郁药物可导致癫痫发作；确实，大部分抗抑郁药物相关的癫痫发作都是在药物过量后出现的。有报道，另一个抗抑郁药，马普替林，会使无癫痫患者癫痫发作的发病率增加（发病率为15.6%），且呈剂量依赖性。

Alper等也报道了随机分配到服用第二代抗精神病药物氯氮平、奥氮平或喹硫平的患者的癫痫发作的发病率比安慰剂组高。而第一代抗精神病药物包括氟哌啶醇，奋乃静，氟奋乃静和吗啉酮等诱发癫痫发作的可能性最低。

怀疑CNS兴奋剂会诱发癫痫发作仅来源于个案报道。专家们对癫痫患者的ADHD药物治疗达成了共识，有5个小规模的人体研究支持，这些药物和去甲肾上腺素能药物阿托西汀是安全的，如果临床有指征，不应拒绝使用。

目前，几乎没有关于精神药物治疗PWE精神共病的功效的循证数据。因此，临床医生应根据原发性精神障碍的治疗策略来治疗PWE精神共病。尽管抗抑郁药物治疗抑郁和焦虑障碍是安全的（表3），但其不良反应还是常见的，即便是对非癫痫患者（表4）；安定类药物也是如此（表5）。多数CNS兴奋剂和去甲肾上腺素能药物常被用来治疗ADHD，尽管这些药物也常有不良反应（表6），但PWE可以耐受。

表3  SSRIs和SNRIs治疗原发性抑郁和焦虑障碍的效果

+代表该药物适用于这种情况；++代表该药物获FDA批准适用于这种情况；-代表该药物不适合用于这种情况。SSRI，选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂；SSRI，选择性五羟色胺再摄取抑制剂。*SSRI；#SNRI

表4  SSRIs和SNRIs的不良反应

只列举了最常见的不良反应。SSRI，选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂；SSRI，选择性五羟色胺再摄取抑制剂。

表5  抗精神病药物不良反应

-代表不良反应罕见；+代表风险低；++代表中度风险；+++代表高度风险。FGAs的心境稳定作用比第二代抗精神病药物明显较差；这个表格纳入FGAs主要为了比较。代谢综合征的症状包括体重增加，2型糖尿病风险增加和高甘油三酯血症。FGA，第一代抗精神病药物。*低到中度效能。

表6  ADHD的常用治疗药物

ADHD，注意缺陷-多动障碍；DA，多巴胺；NA，去甲肾上腺素

精神药物与AEDs相互作用：如上述，某些（但不是所有）酶诱导性AEDs可提高精神药物包括三环类抗抑郁药，SSRIs和米氮平，曲唑酮，第一代抗精神病药（包括氯丙嗪，氟奋乃静，氟哌啶醇）和非典型抗精神病药物（包括氯氮平，奥氮平，利培酮[除了抑制利培酮清除的苯妥英]，喹硫平，阿立哌唑和齐拉西酮）在肝脏的清除率。

相比之下，丙戊酸被报道会降低一些三环类抗抑郁药（阿米替林，去甲替林）和抗精神病药物（氯氮平，奥氮平，喹硫平）的清除率。考虑到第二代和第三代AEDs代谢对细胞色素P450同工酶系统依赖较少，他们与其它AEDs，精神药物以及辅助治疗药物在药代动力学上的相互作用较少。

反过来，部分精神药物可抑制一些酶诱导性AEDs的清除，特别是苯妥英和卡马西平。这些精神药物包括SSRI抗抑郁药氟西汀，氟伏沙明和帕罗西汀，某些第一代（氟哌啶醇和洛沙平）和第二代（利培酮，喹硫平）抗精神病药物以及有报道能提高苯巴比妥，苯妥英，扑米酮，SSRIs和三环类抗抑郁药血清浓度的CNS兴奋剂哌醋甲酯。西酞普兰和艾斯西酞普兰不抑制其他药物代谢，而舍曲林的抑制作用很微弱。尽管没有明确的研究，但认为文拉法辛和度洛西汀与现有的AEDs之间不太可能出现明显的相互作用。

AEDs和用于神经共病治疗的药物：酶诱导性AEDs会增加许多药物的清除率，包括钙离子通道阻滞剂，β阻滞剂，降压药（如氯沙坦），口服抗凝药（双香豆素和华法林），他汀类药物（阿托伐他汀和辛伐他汀），乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐）和甾体类药物（地塞米松，甲强龙和泼尼松龙），使其疗效降低。丙戊酸与口服抗凝药物相互作用会增加出血风险。

钙离子通道阻滞剂可抑制卡马西平、苯妥英和妥泰的代谢，而普萘洛尔和舒马曲坦可抑制妥泰的清除。同样，抗血小板药噻氯匹定和抗凝药物双香豆素可抑制苯妥英的清除。

AEDs可能改善精神共病：部分AEDs有其正性精神药物特性（表2），在选择一种AED时应该考虑。例如，伴广泛性焦虑障碍的局灶性癫痫患者服用普瑞巴林可同时改善两种症状，而且普瑞巴林可作为社交恐惧症患者的潜在选择药物。尽管目前没有证据表明AEDs有抗抑郁特性，但拉莫三嗪可使伴有重度抑郁发作（major depressive episode，MDE）的PWE不必使用抗抑郁药治疗。一旦患者情绪平稳后，即使停用抗抑郁药物，有心境稳定特性的AEDs仍可使抑郁症持续缓解。先前有心境障碍病史的PWE如果停用这种类型的AED可能导致抑郁症状复发。显然，选择这些AEDs必须权衡其耐受性、毒性和药代动力学特点。

AEDs可能改善神经共病：大部分如今进入市场的AEDs都对其进行了针对不同类型的偏头痛和神经痛的预防和镇痛效果的试验。例如，妥泰，加巴喷丁和丙戊酸常作为头痛的预防药物，而加巴喷丁，普瑞巴林，卡马西平和妥泰可改善神经痛症状。

然而，PWE中神经共病常伴随精神共病。合并头痛，特别是偏头痛的治疗反映出AEDs在治疗精神共病时潜在的优势和不足。PWE中，偏头痛和其他类型的头痛可发生在癫痫发作间期或与癫痫发作短暂相关，或在发作之前（偏头痛性癫痫，见于3%PWE），或更常见的，在癫痫发作之后（发作后头痛，见于20-40%PWE）。理论上，妥泰和丙戊酸对偏头痛以及局灶性和全面性癫痫均有预防效果。但在给予这些AEDs之前必须考虑到可能的风险。妥泰——特别是大剂量开始或快速滴定——会使先前有心境障碍个人史或家族史的PWE发生抑郁的风险增大。丙戊酸因抗癫痫谱广，对偏头痛和头痛有预防作用以及稳定心境和抗焦虑的特性，是一种理想的AED。但是，其潜在的严重且相对常见的致畸作用和对女性生育功能的影响限制了丙戊酸在育龄期女性中的使用。

此外，在快速滴定后大剂量AEDs的早期治疗阶段，头痛是常见的不良反应。而且，头痛可以是某些AEDs（如拉莫三嗪）的不良反应，即使在低剂量服用时。需要谨记酶诱导性AEDs可干扰包括钙离子通道阻滞剂在内的一些偏头痛预防药物，通过提高后者的清除率，从而持续降低其血清浓度。

AEDs可使神经共病恶化：酶诱导性AEDs通过影响细胞色素P450系统可致动脉粥样硬化。在一项研究中，不管是停用苯妥英或卡马西平或换成无酶诱导性的AEDs（例如拉莫三嗪和左乙拉西坦），均可使一些有致动脉粥样硬化作用的成分包括总胆固醇，LDL胆固醇，甘油三酯和C反应蛋白显著降低。此外，PWE停用卡马西平，脂蛋白（a）水平下降，停用苯妥因，血同型半胱氨酸水平下降。这项研究的作者总结认为酶诱导性AEDs通过促进有致动脉粥样硬化作用的化学物质的合成使得心、脑血管疾病风险增大。另一些学者的研究表明较弱的酶诱导剂奥卡西平（＞900mg/天）和妥泰（200mg/天）可导致高同型半胱氨酸血症，说明致动脉粥样硬化作用并不是强的酶诱导性AEDs所独有。随后的一项无酶诱导性AEDs的前瞻性研究也表明这些药物与一些致动脉粥样硬化作用的化学物质的增加有关。值得注意的是，英国一项基于人群的研究表明癫痫病史会增加卒中风险，AEDs的药理作用是否参与其中尚无定论。

认知功能障碍通常与一些神经共病相关，包括卒中，颅脑创伤，孤独症谱系疾病，多发性硬化和痴呆。大部分AEDs，当大剂量给药时，与任一年龄段的PWE认知功能障碍相关；老年患者即使小剂量服用对也更容易出现认知方面的不良反应，因为该年龄段的患者药物清除率低。

已知像妥泰和唑尼沙胺这样的AEDs可影响语言功能；特别是出现找词困难，拼写错误和记忆缺损。任一AED与丙戊酸合用都会使医源性影响放大。

值得注意的是，与注意力不集中和记忆缺损相关的心境障碍共病也很常见。因此，心境障碍的筛查在评估AED或癫痫手术导致的医源性认知功能不良事件中是必需的。

其他药效学作用：从药效学角度而言，伴或不伴神经共病的PWE在治疗时需谨记精神药物的下列特性。首先，所有抗精神病药物都有可能延长QT间期。第一代抗精神病药物中，氟哌啶醇，氟奋乃静和三氟拉嗪的风险最高，而第二代抗精神病药物中以齐拉西酮的风险最高。考虑到PWE猝死的风险升高，QT间期延长可能是其中一种发病机制，服用这些药物的PWE需要在治疗之前和达到目标剂量时行心电图检查。对于伴有与心血管疾病相关的神经疾病的PWE，如痴呆或卒中史，重复心电图检查更为重要。其次，SSRIs和SNRIs可增加出血风险，PWE服用抗血小板药物或NSAIDs应非常慎重。第三，SSRIs和SNRIs通过促进抗利尿激素的过度分泌导致低钠血症，需要监测血清电解质，特别是当患者同时服用利尿剂和卡马西平，奥卡西平或艾斯利卡西平。最后，基于人群的研究发现SSRIs与骨量减少和骨质疏松有关；除了补充维生素D3和钙以外，还需要定期监测骨密度，特别是服用酶诱导性AEDs的PWE。

理想情况下，所有伴精神共病的PWE应转诊至精神专科医生，他们可以决定患者最佳的治疗过程。遗憾的是，不论发达国家还是发展中国家，公共医疗体系还是私立医疗体系，接受精神相关照护是有限的。PWE精神共病伴或不伴神经共病的治疗不能等到问题严重和复杂后再开始。

一种可能的解决方法是神经科医生可对一些简单的，非难治的心境和焦虑障碍以及ADHD患者开始药物治疗，他们无高自杀风险、人格障碍、药物或酒精滥用、双向障碍或精神分裂症。在尝试两种不同的、有效剂量的抗抑郁药物治疗两个疗程后，心境障碍仍没有缓解，可认为难治。PWE服用抗抑郁药物后出现轻躁狂或躁狂症状，或患者有双向障碍家族史，可怀疑存在双向障碍。此外，15岁之前MDE发作的PWE有50%的几率罹患双向情感障碍。

综上所述，神经科医生可给予药物治疗的精神共病包括：表现为MDE的心境障碍，恶劣心境和亚临床抑郁发作，即有抑郁症状但是没有达到另外两种情况的诊断标准；表现为广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder，GAD）和惊恐发作的焦虑障碍；伴多动的注意缺失症，注意缺失及混合类型和成人型ADHD等。

PWE可在每次就诊时通过完成两种自评筛查量表轻松识别MDE和GAD。这些筛查量表可在5分钟之内完成，且有多种语言版本。其中癫痫抑郁量表（Neurologic Depressive Disorder Inventory in Epilepsy，NDDIE）专为PWE研发。NDDIE是一种包含六个条目的筛查工具，每项根据李克特量表评分（1-4）。如果评分＞15则怀疑有MDE。PWE中GAD的诊断广泛采用患者健康问卷-广泛焦虑障碍-7（Patient Health QuestionnaireGeneralized Anxiety Disorder-7）。其包括7个条目，根据李克特量表评分（0-3），如果评分＞10提示GAD。神经科医生可通过让患者每次就诊时完成这些量表来随访其对治疗的反应。

专栏1  药物选择

作者Andres M. Kanner（美国迈阿密大学米勒医学院神经科）

[参考文献]

Kanner AM.Management of psychiatric and neurological comorbidities in epilepsy.Nat Rev Neurol. 2016 Feb;12(2):106-16.